Аутизм: Який зв’язок з цинком?
Раніше дослідження вказували на зв'язок між цинком та аутизмом. Однак дотепер розуміння зв'язку було складним завданням.
Нове дослідження, опубліковане в Межі в молекулярній нейронауці, припускає, що дефіцит цинку в ранньому дитинстві може сприяти аутизму.
Аутизм, або розлад аутистичного спектру, як правило, викликає труднощі в спілкуванні та соціальній взаємодії.
Хоча кожен випадок різний, симптоми можуть включати повторювані дії, зменшення зорового контакту та проблеми з розпізнаванням емоцій у інших.
За даними Центрів з контролю та профілактики захворювань (CDC), приблизно 1 з 59 дітей страждає аутизмом. Здається, це у чотири рази частіше серед хлопчиків, ніж у дівчат.
Незважаючи на багаторічні дослідження, медичне співтовариство ще не до кінця зрозуміло механізми аутизму, і теорій про його походження існує безліч.
Аутизм, як правило, з’являється в перші 3 роки життя. За цей час синапси - точки зв’язку між нейронами - швидко формуються і змінюються.
Дослідження пов’язують певні гени з аутизмом, включаючи деякі, що кодують білки, що будують синапси, такі як сімейство білків Шенк.
Зв'язок між утворенням синапсів та аутизмом створив основу для деяких останніх досліджень механізмів захворювання.
З'єднання цинку
В останні роки дослідники виявили зв'язок між дефіцитом цинку та аутизмом. Цинк виконує ряд функцій, включаючи допомогу у побудові білків та ДНК.
Незважаючи на те, що дослідники продемонстрували зв'язок між дефіцитом цинку та аутизмом, незрозуміло, чи викликає цей дефіцит стан, чи він розвивається у відповідь на зміни, що виникають внаслідок аутизму.
У новому дослідженні автори намагаються пояснити ці моменти, досліджуючи, як можуть розвиватися синапси та цинк взаємодіяти, щоб викликати аутизм.
Старший автор, доктор Саллі Кім з Медичної школи Стенфордського університету в Каліфорнії, пояснює висновки групи:
«Аутизм пов’язаний із конкретними варіантами генів, які беруть участь у формуванні, дозріванні та стабілізації синапсів під час раннього розвитку. Наші висновки пов’язують рівень цинку в нейронах - через взаємодію з білками, кодованими цими генами, - з розвитком аутизму ».
Що таке AMPAR?
AMPARs є загальним типом рецепторів глутамату в центральній нервовій системі, і AMPARs, що розвиваються, особливо чутливі до типу генних змін, пов'язаних з аутизмом.
Дослідники виявили, що коли повідомлення передається від одного нейрона до іншого, цинк потрапляє до другого нейрона.
Там він може зв’язуватися з білками Shank 2 і Shank 3. Потім ці білки взаємодіють з AMPAR на другому синапсі.
Ця взаємодія призводить до зміни структури синапсу в процесі, який медичне співтовариство називає «дозріванням».
У складній серії експериментів автори дослідження показали, що хвостовики 2 і 3 накопичуються в синапсах у міру дозрівання AMPAR. Додавання цинку до рівняння пришвидшило дозрівання AMPAR, але лише за умови наявності хвостовиків 2 та 3.
Іншими словами, дослідники продемонстрували, що білки Шенка 2 і 3 працюють з цинком, щоб забезпечити правильне і своєчасне дозрівання AMPAR. Без цинку AMPARs не можуть розвиватися правильно.
"Це говорить про те, що брак цинку під час раннього розвитку може сприяти аутизму через порушення синаптичного дозрівання та формування нейрональних ланцюгів".
Співстарший автор, професор Джон Хьюгенард
"Розуміння взаємодії між білками цинку та Шенка може, отже, призвести до діагностики, лікування та профілактики аутизму", - підсумовує професор Хугенар.
Чи зменшать добавки цинку ризик аутизму?
Автори чітко заявляють, що ми все ще недостатньо знаємо, щоб відповісти на це питання. Співстарший автор професор Крейг Гарнер з Німецького центру нейродегенеративних захворювань у Берліні пояснює це:
"В даний час не існує контрольованих досліджень ризику аутизму з добавкою цинку у вагітних жінок та немовлят, тому присяжні все ще відсутні".
Дослідники також зазначають, що дефіцит цинку не обов'язково свідчить про те, що людина вживає занадто мало необхідних мінеральних речовин. Наприклад, кишечник може неправильно засвоювати поживні речовини.
З іншого боку, споживання надлишку цинку може бути шкідливим. Занадто багато може запобігти засвоєнню організмом міді, що призводить до анемії та слабкості кісток.
Загалом, дослідження дає захоплююче нове уявлення про потенційний механізм розвитку аутизму.
Вивчення взаємодії між цинком та нейронами, що розвиваються, може обіцяти майбутні методи лікування та, можливо, профілактику аутизму.
