Білок, що відновлює мозок, може призвести до нових препаратів від РС

Розсіяний склероз - це часто виснажливе аутоімунне захворювання, яке характеризується слабкістю м’язів, проблемами зору, порушенням координації та фізичним онімінням. В даний час лікування цієї хвороби спрямоване на управління симптомами, але що, якби ми змогли усунути їх основну причину в мозку?

Чи наближаємось ми до того, щоб дізнатися, як спонукати клітини виправити пошкодження нервової «оболонки» в центрі РС?

Хоча основні причини розсіяного склерозу (РС) залишаються невідомими, ми знаємо, що одним із факторів його симптомів є демієлінізація.

Під час цього процесу імунна система атакує та пошкоджує мієлін, або “покриття” навколо аксонів, які є виступами, що з’єднують нервові клітини мозку та хребетної хорди.

В результаті цього пошкодження порушуються сигнали, що передаються між нервовими клітинами, звідси і проблеми із зором, координацією чи контролем м’язів. Отже, головним викликом для дослідників, що спеціалізуються на РС, було те, як сприяти ремієлінізації, яка полягає у створенні нової мієлінової «оболонки», дієвим та дієвим способом.

Згідно з дослідженням 2016 року, понад 403600 людей у ​​Сполучених Штатах живуть з РС, тоді як попереднє дослідження показало, що, за оцінками, 2,3 мільйона людей з діагнозом захворювання по всьому світу.

Доктор Вероніка Мірон - в Единбурзькому Центрі досліджень РС у Великобританії - і інші вчені зробили прорив у дослідженні ремієлінізації, коли виявили, що білок, який називається активін-А, відіграє важливу роль у сприянні відновленню мієліну.

Тоді вони не могли визначити механізм, за допомогою якого білок посилює мієлінізацію. Але тепер доктор Мірон та команда виявили, як цей білок «включає» процес відновлення.

Висновки дослідників тепер опубліковані в журналі Acta Neuropathologica.

«Заохочення клітин до утворення нового мієліну»

Доктор Мірон та його колеги вивчали механізм вироблення мієліну, при якому активін-А втягується як in vivo (із використанням мишачої моделі РС), так і in vitro (на тканинах людини, наданих Банком тканин MS Society).

Вчені виявили, що процеси, що призвели до вироблення мієліну, залежали від експресії рецептора активіну-А, який називається активіновим рецептором 2a (Acvr2a), на олігодендроцитах - типі клітин, здатних створювати мієлін.

Переглядаючи зразки тканин, подаровані людьми, які жили з прогресуючим РС, доктор Мірон та її команда побачили, що рівень Acvr2a був значно вищим у нервовій тканині, яка отримала користь від ремієлінізації. Навпаки, рівень Acvr2a був знижений у тканинах без ознак відновлення мієліну.

Дослідники також виявили, що активін-А зв'язується з Acvr2a, сигналізуючи про те, що олігодендроцити починають відновлювати роботи на місцях, де мієлінова оболонка аксонів пошкоджена.

«Коли ми вперше виявили цей білок активін-А, - зазначає доктор Мірон, - ми точно не знали, яку роль він відіграв у ремієлінізації. Зараз ми знаємо, що він зв’язується з певним рецептором, який потім змушує клітини здійснювати відновлення мієліну ”.

Оскільки ремієліація має вирішальне значення для уповільнення прогресування захворювання та потенційного його взагалі припинення, доктор Мірон каже, що результати поточного дослідження можуть врешті-решт призвести до нової мішені щодо наркотиків.

«Це справді захоплююче відкриття, оскільки [ми] тепер можемо зосередити наші зусилля на розробці ліків, спрямованих на рецептор. Якщо ми можемо це зробити, ми можемо заохотити клітини виробляти новий мієлін після нанесення пошкоджень у РС ».

Доктор Вероніка Мірон

Нижче ви можете переглянути відео, в якому доктор Мірон пояснює актуальність результатів дослідження при лікуванні РС та те, як вони можуть вказати шлях до кращих, більш ефективних методів лікування.

none:  родючість люди похилого віку - старіння хірургія