Цукровий діабет: чи можемо ми навчити організм самовилікуватися?
При діабеті підшлункова залоза не здатна виробляти достатньо інсуліну - гормону, який є ключовим для регулювання рівня цукру в крові. Зараз нові дослідження задають питання, чи ми можемо навчити клітини підшлункової залози самостійно вирішувати цю проблему.
Підшлункова залоза містить три різні типи клітин, кожна з яких виробляє різні гормони, що так чи інакше сприяють регуляції рівня цукру в крові.
Ці клітини - це альфа-клітини, які виробляють глюкагон для підвищення рівня цукру в крові, бета-клітини, які виробляють інсулін, щоб знизити рівень глюкагону, і дельта-клітини, які виробляють соматостатин, гормон, який регулює активність альфа- і бета-клітин.
Як при цукровому діабеті 1, так і 2 типу, дослідження пов’язують брак інсуліну з проблемами в бета-клітинах підшлункової залози.
Однак нове дослідження дослідників з Університету Бергена в Норвегії припускає, що лише невеликим натисканням ми зможемо навчити організм самостійно починати виробляти адекватний рівень інсуліну.
Більш конкретно, пояснюють слідчі, деякі альфа-клітини можуть перетворюватися на бета-клітини і вивільняти інсулін.
"Ми, можливо, стикаємося з початком абсолютно нової форми лікування діабету, коли організм може виробляти власний інсулін за певної стартової допомоги", - каже співавтор дослідження Луїза Гіла з дослідницької лабораторії Raeder у Департаменті Клінічна наука в Бергенському університеті.
Дослідники детально пояснюють свої висновки у навчальній роботі в журналі Клітинна біологія природи.
«Перепрограмування» клітин для вироблення інсуліну
Кожна клітина в організмі розвивається для виконання певної функції, але „ідентичність”, яку приймають деякі клітини, не завжди остаточна, як зазначають дослідники в поточному дослідженні.
Натомість деякі дорослі клітини здатні адаптуватися і переміщуватися і потенційно можуть замінити клітини іншими функціями, які загинули або пошкодилися.
"Клітини [дорослих] не диференційовані остаточно, але підтримують певний потенціал пластичності навіть у вищих організмів", - відзначають дослідники.
Клітини можуть змінюватися і адаптуватися в результаті травми або стресу, щоб компенсувати втрату інших сусідніх клітин. Однак вчені все ще прагнуть краще зрозуміти, як і коли це відбувається, оскільки цей процес має важливий потенціал у регенеративній медицині.
У поточному дослідженні дослідники вперше змогли розкрити деякі ключові механізми, що дозволяють клітинам “перемикати” ідентичність, особливо розглядаючи альфа- та бета-клітини підшлункової залози на моделі миші.
Вони виявили, що альфа-клітини реагують на складні сигнали, які вони отримують від сусідніх клітин, в контексті втрати бета-клітин. Таким чином, приблизно 2 відсотки альфа-клітин можуть "перепрограмувати" себе і почати виробляти інсулін.
Використовуючи сполуку, здатну впливати на клітинну сигналізацію в підшлунковій залозі, дослідники можуть збільшити кількість клітин, що виробляють інсулін, на 5 відсотків. Хоча це може бути порівняно невелика кількість, це є важливим першим кроком у вивченні того, як використовувати власний потенціал організму для боротьби з діабетом.
"Якщо ми отримаємо більше знань про механізми цієї гнучкості клітин, тоді ми могли б [...] контролювати процес і змінювати ідентичність більшої кількості клітин, щоб можна було виробляти більше інсуліну", - говорить Гіла.
Дослідники додають, що такі результати допоможуть активізувати лікування не тільки метаболічних захворювань, таких як діабет, але й інших захворювань, включаючи хворобу Альцгеймера, де функція певних клітин мозку погіршується.
"Здатність клітин змінювати ідентичність та функції може стати вирішальним відкриттям при лікуванні інших захворювань, спричинених загибеллю клітин, таких як хвороба Альцгеймера, та пошкодження клітин через серцеві напади".
Луїза Гіла
