Схильний до запоїв? Ось чому
Чому деякі люди випивають лише один напій, тоді як іншим важко зупинитися? Неврологічне дослідження проливає світло.
За останніми підрахунками, понад 15 мільйонів дорослих людей у США - або понад 6 відсотків населення - страждають розладом вживання алкоголю.
Близько 88 000 людей щороку помирають від проблем, пов'язаних з алкоголем, що робить алкоголь "третьою провідною причиною смерті, яку можна запобігти" у Сполучених Штатах.
Окрім алкогольної залежності, алкоголь спричиняє ряд інших розладів, включаючи цироз печінки та різні форми раку.
Однак що змушує деяких з нас так сильно жадати алкоголю, навіть коли це для нас шкідливо? Одна з відповідей - дофамін, так званий секс, наркотики та нейромедіатор рок-н-ролу.
Дофамін допомагає мозку пізнавати нові речі, але він також може вести нас шляхом звикання.
Дофамін отримав своє прізвисько, тому що це хімічна речовина, що відчуває себе добре, і яка виділяється як нагорода для мозку, коли ми дізнаємося про нові речі або під час приємних занять, таких як секс. Це також речовина, яка «говорить» нам продовжувати насолоду і продовжувати «переслідувати високе».
У разі алкогольної залежності, коли алкоголь потрапляє в мозок, він змушує нейрони в області, яка називається вентральна тегментальна зона (VTA), вивільняти дофамін.
Дотепер точні молекулярні етапи, за допомогою яких це відбувалося, були нечіткими. Отже, дослідники Центру досліджень алкоголю з епігенетики в Університеті Іллінойсу в Чикаго (UIC) взялися за розслідування, і їхні висновки пролили нове світло на запої та розлад вживання алкоголю.
Марк Броді, професор фізіології та біофізики в Медичному коледжі UIC, є провідним автором дослідження, яке було опубліковане в журналі Нейрофармакологія.
Наслідки дефіциту каналу KCNK13
Професор Броді та його команда виходили з гіпотези, згідно з якою алкоголь може інгібувати калієвий канал під назвою KCNK13. Цей канал можна знайти всередині мембрани нейронів дофаміну в VTA. Отже, коли цей шлях перекритий, нейрони виділяють більше дофаміну, ніж зазвичай.
Щоб перевірити свою гіпотезу, дослідники провели ряд експериментів. В одному з них вчені створили модель миші, в якій KCNK13 був генетично знижений на 15 відсотків.
Миші, позбавлені KCNK13, випивали на 20–30 відсотків більше алкоголю, ніж їхні звичайні аналоги.
Професор Броді пояснює висновки, кажучи: «Ми вважаємо, що миші з меншим вмістом KCNK13 у ВТА пили більше алкоголю, щоб отримати таку саму« винагороду »від алкоголю, як звичайні миші, імовірно тому, що алкоголь викликав вивільнення меншої кількості дофаміну в їх мізки ".
Інший експеримент був зосереджений на реакції нейронів на алкоголь у зоні VTA для мишей з меншим вмістом KCNK13.
Ці нейрони були на 50 відсотків менше збуджені у відповідь на етанол у порівнянні зі звичайними нейронами VTA, які зазнавали дії етанолу.
Пояснення та лікування запоїв
Провідний автор дослідження каже, що результати можуть допомогти пояснити, чому деякі люди схильні до запоїв, ніж інші.
"Якщо хтось має природні нижчі рівні цього каналу, то для того, щоб викликати приємні наслідки алкоголю, цій людині доведеться пити набагато більше, і, можливо, у нього підвищений ризик розвитку запою".
Професор Марк Броді
У майбутньому професор Броді та команда планують вивчити, як налаштування каналу KCNK13 в інших регіонах та клітинах мозку може змінити алкогольну залежність та поведінку, пов’язану з алкоголем.
“Без каналу алкоголь не може стимулювати вивільнення дофаміну, тому пиття, ймовірно, менш корисне. Ми вважаємо, що канал KCNK13 представляє надзвичайно захоплюючу нову мету для наркотиків, які потенційно можуть допомогти людям із розладом вживання алкоголю кинути пити ».
„Цей канал, - продовжує професор Броді, - здається, є специфічним для алкогольних ефектів у VTA, тому націлювання на нього за допомогою наркотику зменшить вплив лише алкоголю”. Іншими словами, препарат, орієнтований на KCNK13, не зменшить реакцію мозку на задоволення загалом; лише для задоволення, отриманого від алкоголю.
"Наявні в даний час ліки зменшують вплив алкоголю на мозок, що нагадує зменшення гучності на стереосистемі", - говорить він. «Препарат, який націлений на KCNK13, відрізнявся б тим, що був би подібним до вимикача. Якщо його вимкнути, алкоголь просто не спричинить збільшення викиду дофаміну ".
