Деякі методи лікування раку можуть запобігти серцево-судинним захворюванням
Існуючі протиракові препарати можуть бути замінені на лікування запалення судин, згідно з новими дослідженнями Каліфорнійського університету медицини в Сан-Дієго.
Публікуючи свої висновки в Звіти стільникових мереж, автори описують нові уявлення про те, як рецептори, зв’язані з G-білками (GPCR), працюють у клітинах, впливаючи на запалення, використовуючи клітинні “системи видалення відходів”.
Запалення судин (запалення судин) є важливим фактором, що сприяє раннім фазам атеросклерозу, захворювання, при якому всередині артерій накопичується наліт, який може призвести до серцевого нападу, інсульту або навіть смерті.
Серцево-судинні захворювання є основною причиною смерті у всьому світі, тому виявлення будь-яких потенційних цілей для терапії серцево-судинних захворювань або їх причин - таких як запалення судин - є пріоритетом.
Функції GPCR «не повністю зрозумілі»
GPCR вбудовані в мембрани всіх клітин, де вони опосередковують реакції клітин на їх зовнішнє середовище. GPCR змінюють форму, коли поживна речовина або інша молекула зв’язується з ними.
Частина цієї зміни форми включає G-білок всередині клітини, що стикується з GPCR на внутрішній стороні мембрани, що ініціює серію молекулярних змін.
Вчені знають, що GPCR є важливими для підтримання багатьох біологічних функцій, таких як запах, зір, смак, алергічні реакції, артеріальний тиск та частота серцевих скорочень.
Вони також знають, що коли GPCR не працюють належним чином, вони можуть спричинити низку захворювань. Однак багато основних функцій GPCR все ще не повністю зрозумілі.
Як GPCRs впливають на запалення
Дослідницька група з цього останнього дослідження дослідила, як процес, який називається убіквітацією, впливає на функції GPCR в клітинах, що вистилають кровоносні судини.
Убіквітінація - це коли білки позначаються ферментами з молекулами, які називаються убиквітином, діючи як своєрідний прапор, щоб повідомити клітині, що цей білок можна утилізувати.
Однак команда виявила, що в цих клітинах GPCR активує фермент лігази E3, який ініціює убиквітінацію, а це, в свою чергу, активує запальний білок, званий p38. Це набагато інший механізм, ніж звичайний процес повсюдної боротьби.
"Ми були здивовані, коли виявили, що на GPCR та запалення впливає убіквітація - процес, який раніше вважався лише маркуванням білків для знищення", - пояснює старший автор Джоанн Трехо. "Натомість ми оприлюднили нові уявлення як про функцію GPCR, так і про повсюдну поведінку".
За словами Трехо, це вперше було визначено, що лігази Е3 відіграють роль у запаленні судин, що робить його життєздатною мішенню при розробці методів лікування цього стану.
Хороша новина полягає в тому, що кілька препаратів, які в даний час використовуються для лікування раку, вже схвалено Управлінням з контролю за продуктами та ліками (FDA); такі препарати інгібують ці лібізи убиквітину Е3, і в даний час дослідники вивчають більше в клінічних випробуваннях. Отже, можливо, ці препарати також можна використовувати для лікування запалення судин.
Однак Трехо попереджає, що "поле справді перебуває в зародковому стані", і що "кількість препаратів, націлених на Е3, затверджених або проведених у клінічних випробуваннях, надзвичайно мала". Це ще більше ускладнюється величезною кількістю різних лігаз Е3 в організмі, які, як вважають, становлять від 600 до 700 і які пов'язані з різноманітними біологічними функціями.
Хоча запалення судин є відомим фактором, що сприяє розвитку атеросклерозу, Медичні новини сьогодні нещодавно повідомлялося про дослідження, яке виявило, що запалення може насправді допомогти утримати серцевий напад та інсульт у більш запущених випадках захворювання.
