Депресія: Виною тому може бути рецептор головного мозку «Сирота»
Нові дослідження розкривають рецептор мозку, який може пояснити, чому деякі люди страждають від сильного депресивного розладу після стресової події, а інші - ні.
Останнім часом все більша кількість досліджень зосереджується на неврологічних причинах депресії, яка є психічним захворюванням, на яке страждають понад 16 мільйонів дорослих в США.
Лише кілька місяців тому в одному з таких досліджень було зазначено, що депресія виникає в областях мозку, пов’язаних із пам’яттю та винагородою.
І буквально кілька днів тому в іншому дослідженні було розроблено електричну карту мозку депресії, яка могла передбачити, у кого розвивається стан.
Зараз дослідники з Науково-дослідного інституту Скріппса (TSRI) в Юпітері, Флорида, можливо, виявили нову мішень для лікування депресії.
Науковці під керівництвом к.і.н. Кирила Мартем'янова - співголова Департаменту нейронауки TSRI - зосередився на рецепторі мозку під назвою GPR158 після того, як вони помітили, що рівень білка GPR158 був дуже високим у людей з депресією.
Отже, Мартем’янов та його колеги дослідили поведінку цього рецептора мозку у мишей, які зазнали хронічного стресу. Їх висновки були опубліковані в журналі eLife.
Вивчення „рецепторів головного мозку” у мишей
Дослідники досліджували як гризунів, у яких був рецептор, так і тих, які його не мали. Вплив мишей, які мали GPR158, на хронічний стрес, підвищив рівень білка в префронтальній корі гризунів.
Мартем'янов та його колеги також помітили, що надмірний рівень GPR158 призводив до поведінкових ознак депресії у мишей, таких як ангедонія - або раптова нездатність насолоджуватися діями, які раніше були приємними, - і подібні до тривоги фізіологічні реакції.
Для порівняння, дослідники повідомляють, що генетичне видалення GPR158 "призвело до виразного антидепресантоподібного фенотипу та стійкості до стресу" у мишей.
Мартем'янов пояснює, що рецептори мозку GPR158 називаються "рецепторами-сиротами", оскільки ще не відомо, з якою хімічною речовиною зв'язується білок.
Це "білки, які виглядають так, ніби вони зв'язуються і реагують на гормон або хімічну речовину мозку на основі подібності їх послідовностей з іншими білками". Однак їхні партнери (партнери) залишаються таємничими.
Чому деякі люди стійкі до депресії?
Такі речі, як розлучення, смерть коханої людини або втрата роботи - все це може бути травматичним досвідом.
Хоча ризик депресії зростає після таких переживань, деякі люди продовжують розвивати стан, а інші ні.
Як пояснюють автори нового дослідження, їхні результати можуть дати деякі підказки щодо того, чому це відбувається. Вони припускають, що, можливо, і у людей відсутність GPR158 робить людей генетично стійкими до депресії.
Як співавторка дослідження автора Лорі Саттон, доктор філософії - науковий співробітник TSRI, - пояснює, результати, схоже, підтверджують дані спостережень за особами, які зазнали хронічного стресу. "Завжди є невелика популяція стійких - вони не демонструють депресивний фенотип", - каже вона.
Висновки можуть змінити лікування
Вчені пояснюють гостру потребу в альтернативах традиційним методам лікування депресії. Вони кажуть, що ефекти сучасних антидепресантів іноді можуть зайняти місяць, і що ліки не підходять для всіх, хто страждає на депресію.
Крім того, навіть коли вони ефективні, антидепресанти можуть мати цілий ряд побічних ефектів, таких як притуплення емоцій або зниження статевого потягу.
Автор першого дослідження Чезаре Орланді, доктор філософії - старший науковий співробітник TSRI - каже: "Ми повинні знати, що відбувається в мозку, щоб ми могли розробляти більш ефективні методи лікування".
Тепер, коли дослідники розкрили роль GPR158, "наступним кроком у цьому процесі є розробка препарату, який може бути націлений на цей рецептор", - говорить Мартем'янов.
Насправді ця команда не єдина, хто намагається запропонувати альтернативні методи лікування великого депресивного розладу; нещодавно ми висвітлювали дослідження, що вивчають переваги псилоцибіну - психоактивної сполуки в чарівних грибах - або екстрактів винограду для лікування стану.
