Дефіцит молекули може допомогти діагностувати важку депресію
Нове дослідження, опубліковане в журналі PNAS, припускає, що діагностичний аналіз крові на депресію може незабаром бути на горизонті. Нове дослідження показує, що стійка до лікування депресія характеризується зниженням рівня певної молекули в крові.
За останніми підрахунками Національного інституту охорони здоров'я (NIH), у 2016 році понад 16 мільйонів американських дорослих мали принаймні один великий депресивний епізод.
Розлад серйозно заважав повсякденному життю 10 мільйонів цих людей.
Більшість людей з депресією реагують на лікування антидепресантами. Однак до 30 відсотків з них не виявляють ознак поліпшення, або вони отримують користь від антидепресантів лише частково.
Нові дослідження показують, що ця форма стійкої до лікування депресії може бути пов’язана з дефіцитом молекули, яка називається ацетил-L-карнітин (LAC), і що вимірювання рівня цієї молекули в крові може виявитися ефективним способом діагностики розладу .
Нове дослідження було проведено професором нейроендокринології Брюсом Мак'юеном та науковим співробітником Карлою Наска - обома членами Університету Рокфеллера в Нью-Йорку, у співпраці з Наталі Расгон, професором психіатрії в Медичній школі Стенфордського університету в Каліфорнії.
LAC, мозок та депресія
У здоровому організмі ЛАК відповідає за низку ключових мозкових процесів. Молекула відіграє вирішальну роль у посередницькому метаболізмі та керує експресією певних генів.
Деякі дослідження показали, що дієтичні добавки з LAC виконують нейропротекторну та антидепресантну роль, а також є перспективним напрямком антивікових методів лікування, які можуть уповільнити когнітивний спад.
Крім того, попередня робота, проведена Наскою та професором Мак'юеном, показала, що доповнення LAC покращує симптоми депресії у мишей. Це тому, що LAC регулює ген, який, у свою чергу, контролює рівень речовини, яка називається глутамат.
Глутамат - важливий нейромедіатор, який полегшує зв'язок між нервовими клітинами, передаючи сигнали між нейронами і дозволяючи мозку навчатися і формувати нові спогади.
Однак занадто велика кількість глутамату може пошкодити нейрони. Крім того, деякі дослідження виявили, що жінки з депресією та схильністю до самогубства мають надмірно активні рецептори глутамату.
У своїх попередніх роботах Наска та професор Макьюен показали, що лікування гризунів за допомогою LAC покращує дисфункцію мозку в області, яка називається медіальна мигдалина - область мозку, що має ключову роль в емоційній поведінці та соціальних взаємодіях.
Дефіцит LAC та стійкість до лікування
У поточному дослідженні дослідники оцінили рівень LAC у крові людей, які отримали діагноз серйозного депресивного розладу, і порівняли їх з людьми, які цього захворювання не мали.
Вчені виявили, що рівень ЛАК був значно нижчим у людей з депресією порівняно з контролем за віком.
Крім того, дослідники виявили, що особи з надзвичайно низьким рівнем LAC мали більш важкі форми депресії і частіше розвивали розлад рано.
Крім того, низький рівень LAC корелював із історією дитячих травм та депресією, стійкою до лікування. Асоціація була особливо сильною серед жінок.
Карла Наска пояснює: "У пацієнтів з депресією щось викликає проблеми в механізмах, пов'язаних з біологією LAC".
"І, на диво, дефіцит LAC ще сильніший у пацієнтів, які не реагують на стандартні антидепресанти", - додає вона.
Професор Мак'юен також коментує висновки, кажучи, що вони "повинні мотивувати дослідження дії LAC на функцію глутамату та поведінкові стани".
"Додаткові дослідження інших нових біомаркерів, щоб точніше визначити діагноз [серйозний депресивний розлад], в кінцевому підсумку може призвести до іншої думки про лікування".
Професор Брюс Макьюен
