Вчені визначають тригер для діабету 1 типу у мишей
Відкриття на мишах наводить на думку про нову можливість зменшити частоту розвитку діабету 1 типу.
Діабет 1 типу зростає. Вчені не точно впевнені, чому це так, але збільшення числа нових випадків робить змагання з розумінням цього загрожуючого життя стану більш актуальним, ніж будь-коли.
У журналі виходить нове дослідження Наукова імунологіяприпускає, що перемикання змушує імунну систему організму починати руйнувати свій інсулін, що призводить до появи діабету.
Якщо це відкриття у мишей перетвориться на людей, це може забезпечити раннє виявлення та розробку профілактичних методів лікування діабету 1 типу.
Проблема діабету
Клітини людини отримують енергію з глюкози, яка є цукром у крові. Інсулін, гормон, що виробляється бета-клітинами на островах Лангерганса підшлункової залози, дозволяє організму засвоювати глюкозу.
У здорової людини бета-клітини виробляють достатньо інсуліну, щоб організм споживав доступну глюкозу в крові. Однак відсутність достатньої кількості інсуліну може призвести до летального результату.
При діабеті 1 типу імунна система організму атакує та руйнує бета-клітини, що виробляють інсулін. Це позбавляє клітини організму енергії, яку глюкоза надала б в іншому випадку.
У Сполучених Штатах близько 1,25 мільйонів людей, які живуть з діабетом 1 типу, залежать від постійного контролю рівня цукру в крові та ін'єкцій інсуліну. Деякі люди з діабетом 2 типу також потребують інсулінотерапії, оскільки їх бета-клітини перестали виробляти інсулін.
Визначне дослідження, проведене понад 40 років тому, виявило зв’язок між діабетом 1 типу та певними версіями HLA (антигену лейкоцитів людини). Ці білки живуть на поверхні клітин і вказують імунній системі атакувати чужорідні організми та речовини.
Специфічні форми HLA, які мають більшу асоціацію з діабетом 1 типу, спричиняють зміну способу подання фрагментів інсуліну до Т-клітин.
Як працює цей процес і чому це грунтує Т-клітини для знищення бета-клітин, залишається питанням без відповіді.
Дрібнозернистий підхід дає результати
Нова доповідь, автором якої є вчені з Scripps Research, і яку очолює професор імунології та мікробіології Люк Тейтон, доктор медичних наук, виявила ймовірний механізм, принаймні у мишей.
Шляхом серії експериментів протягом 5 років команда професора Тейтона досліджувала зразки крові недіабетичних мишей із надмірною вагою, які вважалися кандидатами на захворювання.
Вчені секвенували окремі Т-клітини з крові суб'єктів, а потім проаналізували 4 терабайти даних, отриманих їх секвенуванням.
"Використовуючи одноклітинні технології для вивчення переддіабетичної фази захворювання, ми змогли механічно пов'язати специфічні антиінсулінові Т-клітини з аутоімунною реакцією, яка спостерігається при цукровому діабеті 1 типу", - говорить професор Тейтон.
Аналіз вчених виявив механізм, який вони назвали "перемикачем P9". Це дозволило певній популяції Т-клітин, які можуть переважно зв'язуватися з типами HLA, асоційованими з діабетом 1 типу, атакувати бета-клітини.
Однак клітини, що використовують цей механізм, існували лише короткий час, викликаючи шквал руйнування інсуліну, а потім взагалі зникаючи. Це могло б пояснити, чому інші дослідники не бачили подібних результатів у хворих на цукровий діабет - зміни клітин давно пройшли до того моменту, як з’являються симптоми діабету.
Шукаю перемикач P9 людини
Якщо ці уявлення стосуються людей, вони можуть стати першим кроком до профілактики діабету 1 типу. "Перекладацький аспект цього дослідження є для мене найбільш захоплюючим", - визнає професор Тейтон.
Він отримав дозвіл розпочати розслідування того, чи можуть його висновки стосуватися людей.
Діабет 1 типу має сильну генетичну асоціацію - для тих, хто має безпосередній родич із цією хворобою, ризик її розвитку в 20 разів більший.
Професор Тейтон та його команда планують шукати в крові 30 таких суб'єктів ризику, які ще не відчували симптомів хвороби, що містять контрольні клітини перемикача P9.
Якщо дослідники все ж знайдуть перемикач і підтвердять його роль у діабеті 1 типу людини, відкриття може запропонувати лікарям та людям нову можливість для раннього виявлення. Це також може забезпечити часовий проміжок часу, протягом якого вчені можуть розробляти нові методи лікування, щоб запобігти розвитку цього стану, що загрожує життю.
