Нова стратегія перемагає ракові клітини, які уникають хіміотерапії

Вчені розробили перспективну стратегію боротьби з певними типами ракових клітин, які переживають хіміотерапію.

Нові дослідження знаходять спосіб вирішити стійкі до лікування ракові клітини.

Команда дослідників випробувала цей новий підхід при типі раку легенів, при якому клітини здатні уникати хіміотерапії.

Насправді вплив хіміотерапії може настільки змінити клітини, що їх стає дуже важко лікувати.

Доктор Гаетано Гарджюло, керівник групи Центру молекулярної медицини імені Макса Дельбрюка в Асоціації ім.

Журнал експериментальної медицини опублікував статтю про роботу.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), рак легенів є одним із найпоширеніших видів раку у всьому світі та основною причиною смерті від раку.

За оцінками ВООЗ за 2018 рік, 2,09 мільйона людей живуть з раком легенів і що ця хвороба спричинить 1,76 мільйона смертей протягом цього року.

Вижилі ракові клітини можуть змінюватися

Рак легенів - це не одне захворювання, а кілька. Переважна більшість людей, хворих на рак легенів, мають недрібноклітинний рак легенів, і у цього типу є кілька підтипів.

Хіміотерапія, яка діє, зупиняючи поділ клітин, часто є успішною, але вона також може завдати шкоди здоровим клітинам і призвести до побічних ефектів.

Більше того, ракові клітини в дуже агресивних пухлинах зазвичай переживають лікування і зазнають глибоких змін у процесі.

"Інші ракові клітини, - каже доктор Гарджюло, - особливо небезпечні, оскільки вони змінені таким чином, що лікарі часто вже не знають, з яким типом ракових клітин мають справу".

Як результат, стає дуже важко вирішити, як краще продовжувати лікування.

Тестування стратегії при недрібноклітинному раку легенів

Доктор Гарджюло та його команда досліджували цю проблему на типі недрібноклітинного раку легенів, який виробляє велику кількість ферменту, що сприяє розвитку раку.

Вони використовували мишей, яким вводили клітини цього підтипу раку.

Фермент називається Enhancer of Zeste 2 (EZH2), і він блокує кілька генів супресорів пухлини, які зазвичай перешкоджають неконтрольованому поділу клітин.

В даний час проводяться клінічні випробування для дослідження протипухлинних препаратів, які інгібують EZH2 для відновлення функції генів супресорів пухлини.

Команда дала мишам один із цих препаратів і спостерігала, що сталося. Спочатку, як і слід було очікувати, препарат зупинив розмноження клітин пухлини.

Однак через деякий час дослідники виявили, що реакція запалення на лікування допомогла пухлинам відновити ріст. Лікування призвело до того, що ракові клітини стали більш агресивними.

Поміщення ракових клітин у "мат"

Дослідники вирішили використати це відкриття як потенційну стратегію випередження ракових клітин.

Їх метою було навмисне заохочення клітин вниз по шляху запалення, а потім їх засідка.

«Хоча клітини можуть бути надзвичайно агресивними, коли вони стійкі до інгібітора EZH2, - говорить доктор Гарджюло, - вони залежать від запальної ситуації».

Він порівнює процес із шаховою грою, в якій кожен гравець намагається передбачити рухи іншого та змусити їх вжити певних дій.

Примушуючи рух свого суперника, стратегічний шахіст може потім "вибірково боротися з ним".

Команда продемонструвала стратегію, давши мишам протизапальний препарат. Це фактично ставить агресивні клітини в "мат".

Вони обережно зазначають, що дослідження - це лише перший крок, і що ще багато роботи потрібно зробити, перш ніж такий підхід стане можливим у клінічних умовах.

"Якщо ми навмисно робимо ракові клітини більш агресивними, ми повинні точно знати, що ми робимо", - застерігає доктор Гарджюло.

Наприклад, один із шляхів, який команда повинна вивчити, - це пошук біомаркерів, за допомогою яких лікарі могли б ідентифікувати осіб, яким найімовірніше буде корисний такий підхід.

"Спочатку нам потрібно зібрати достатньо даних та досвіду в лабораторії, перш ніж ми зможемо навіть подумати про тестування цієї стратегії лікування на пацієнтах".

Доктор Гаетано Гарджюло

none:  вагітність - акушерство м’язово-дистрофічний - алс остеоартроз