Як алкоголь викликає рак?
Нове дослідження, що вивчає стовбурові клітини крові, виявило свіжі деталі, що оточують механізми, за допомогою яких алкоголь підвищує ризик розвитку раку.
Відомо, що алкоголь підвищує ризик розвитку не менше семи видів раку. Це рак рота, верхньої частини горла (глотки), голосової скриньки (гортані), стравоходу, раку молочної залози, печінки та кишечника.
Незважаючи на те, що зв’язки встановлені, саме те, як алкоголь діє на індукцію злоякісної пухлини, не настільки добре зрозуміле. Вважається, що працює кілька механізмів.
Більшість попередніх досліджень досліджували клітини лише в лабораторії, вивчаючи зміни в них після впливу алкоголю (етанолу).
Нещодавно дослідники з лабораторії молекулярної біології MRC у Кембриджі, Великобританія, вирішили отримати більш чітку картину взаємозв'язку алкоголю та раку, використовуючи цілих тварин.
Цього тижня в журналі публікується їхнє дослідження, яке фінансується компанією Cancer Research UK Природа.
Ацетальдегід і стовбурові клітини крові
Команда годувала мишей розбавленим етанолом, а потім використовувала хромосомний аналіз та секвенування ДНК для вимірювання будь-якої шкоди, спричиненої ацетальдегідом, хімічною речовиною, що утворюється при обробці спирту. Вони зосередили свою увагу на конкретному типі клітин: стовбурових клітинах крові.
Стовбурові клітини крові, що знаходяться в крові та кістковому мозку, - це незрілі клітини крові, які можуть перерости в будь-який тип клітин крові, включаючи лейкоцити, тромбоцити та еритроцити. Важливо розуміти, як алкоголь пошкоджує ці клітини, оскільки, як відомо, несправні стовбурові клітини викликають рак.
Коли алкоголь розщеплюється в кишечнику, бактерії перетворюють його у велику кількість ацетальдегіду, хімічної речовини, яка раніше виявляла причину раку у тварин.
Після аналізу дослідники виявили, що ацетальдегід може насправді пошкодити та розбити ДНК у стовбурових клітинах крові. Хромосоми переставляються, і послідовність ДНК постійно змінюється в стовбурових клітинах.
Провідний автор дослідження проф. Кетан Патель каже: «Деякі види раку розвиваються через пошкодження ДНК у стовбурових клітинах. Хоча деякі збитки трапляються випадково, наші результати свідчать про те, що вживання алкоголю може збільшити ризик цієї шкоди ".
Механізми самозахисту
Поряд з новими уявленнями про шкоду, яку етанол завдає стовбуровим клітинам, вчені розкрили нову інформацію про захисні механізми, що застосовуються нашими організмами у відповідь на алкоголь.
Ферменти, які називаються альдегіддегідрогеназами (ALDH), формують першу лінію захисту від пошкодження алкоголю. ALDH розщеплюють алкоголь до ацетату, "який наші клітини можуть використовувати як джерело енергії".
Мільйони людей - наприклад, багато східних азіатів - мають низький рівень ALDH або пошкоджені копії ферментів. Це означає, що в організмі накопичується токсичний ацетальдегід. Ці люди відчують почервонілі щоки та потенційно почуватимуться погано.
Коли дослідники досліджували мишей без ALDH, вони виявили, що алкоголь завдав ДНК в чотири рази більше шкоди порівняно з мишами, які могли продукувати ALDH.
Крім ALDH, організм має ряд інших вторинних механізмів, які можуть відновлювати різні типи пошкодження ДНК. Але ці механізми працюють не завжди; у деяких людей є мутації, які роблять їх неефективними.
"Наше дослідження підкреслює, що відсутність можливості ефективно переробляти алкоголь може призвести до ще більшого ризику пошкодження ДНК, пов'язаного з алкоголем, і, отже, деяких видів раку".
Проф. Кетан Патель
"Але, - продовжує він, - важливо пам'ятати, що системи очищення алкоголю та відновлення ДНК не є досконалими, і алкоголь все одно може по-різному викликати рак, навіть у людей, механізми захисту яких недоторкані".
Відомо, що алкоголь породжує рак, і такі дослідження допомагають нам зрозуміти, чому і, зрештою, допоможуть запобігти або уповільнити рак, пов’язаний з алкоголем.
Як говорить проф. Лінда Болд, з Cancer Research UK, "це дослідження, яке провокує роздуми, підкреслює шкоду, яку алкоголь може завдати нашим клітинам, що коштує деяким людям більше, ніж просто похмілля".
